碧萝芷通过激活蛋白激酶B改善AML12细胞胰岛素抵抗

更新时间:2023-05-28

【摘要】目的探讨碧萝芷(PYC)对油酸(OA)诱导的AML12细胞胰岛素抵抗的作用及其相关分子机制。方法将细胞分为空白对照组、PYC50 (50μg/mL)组、OA (200μmol/L)组、PYC10 (10μg/mL)+OA (200μmol/L)组、PYC50 (50μg/mL)+OA (200μmol/L)组。应用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,糖原染色法检测糖原含量。实时PCR检测糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA和糖酵解基因Eno1、PKLR、Gpi1 mRNA表达,Western blotting检测IRS/p-IRS、AKT/p-AKT、p-GSK3β的表达。结果与OA组比较,PYC10+OA组、PYC50+OA组培养基上清葡萄糖剩余含量明显减少(P 0.05),糖酵解基因Eno1、Gpi1mRNA表达无统计学差异(P> 0.05),但PKLR mRNA表达增加(P 0.05),但p-AKT、p-GSK3β蛋白表达明显升高(P <0.05)。结论 PYC通过激活AKT促进PKLR表达增加糖酵解,并且促进p-GSK3β表达增加糖原合成来调控AML12细胞胰岛素抵抗。

【关键词】 碧萝芷 胰岛素抵抗 糖异生 糖酵解

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